Disfunción de la NADPH oxidasa en la enfermedad granulomatosa crónica: mecanismos inmunológicos y susceptibilidad a Staphylococcus aureus
NADPH oxidase dysfunction in chronic granulomatous disease: immunological mechanisms and susceptibility to Staphylococcus aureus

Carlos Rojas, Raidert Rondón

Resumen


RESUMEN
La Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC) es una inmunodeficiencia primaria causada por un defecto en el complejo NADPH oxidasa fagocítica. Esta revisión narrativa analiza la interacción entre este defecto y la elevada susceptibilidad a infecciones recurrentes por Staphylococcus Aureus. Mediante una búsqueda en PubMed (2014-2024) se seleccionaron 10 artículos. Los resultados demuestran que la disfunción de la NADPH oxidasa no solo compromete la muerte intracelular del patógeno, sino que desencadena una serie de fallos en la inmunidad innata, alterando la señalización celular, la movilidad de los neutrófilos y la regulación de la respuesta inflamatoria. Estas alteraciones convergen en un microambiente que favorece la supervivencia intracelular y persistencia de S. aureus, explicando así, la formación de granulomas y las infecciones crónicas. Se concluye que la NADPH oxidasa actúa como un regulador central de la respuesta inmune. El desarrollo de terapias que restauren la función inmunológica de los fagocitos constituye una estrategia terapéutica emergente para el manejo de esta enfermedad.

ABSTRACT
Chronic Granulomatous Disease (CGD) is a primary immunodeficiency caused by a defect in the phagocytic NADPH oxidase complex. This narrative review analyzes the interaction between this defect and the high susceptibility to recurrent Staphylococcus Aureus infections. A search in PubMed (2014-2024) led to the selection of 10 articles. The results demonstrate that NADPH oxidase dysfunction not only compromises the intracellular killing of the pathogen but also triggers a series of failures in innate immunity, disrupting cellular signaling, neutrophil mobility, and the regulation of the inflammatory response. These alterations converge in a microenvironment that favors intracellular survival and persistence of S. aureus and explains granuloma formation and chronic infections. It is concluded that NADPH oxidase acts as a central regulator of the immune response. Advancing the development of therapies that restore the immunological function of phagocytes constitutes an emerging therapeutic strategy for the management.

Recibido: 01-09-2025
Aceptado: 31-10-2025
Publicado: 17-11-2025


Palabras clave


trastornos leucocitarios; disfunción bactericida del fagocito; infecciones estafilocócicas; NADPH oxidasa; memoria inmune innata; deficiencia inmune primaria leukocyte disorders; phagocyte bactericidal dysfunction; staphylococcal infections; NADPH oxidas

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